Toxicidad Cardíaca

Definimos cardiotoxicidad como el daño producido sobre el músculo cardíaco por los fármacos antineoplásicos utilizados en el tratamiento contra el cáncer. La forma de presentarse es generalmente como una miocardiopatía que evoluciona a una insuficiencia cardiaca, o como alteraciones en la contractilidad cardiaca que se manifiestan como arritmias.

Miocardiopatías quimioinducidas

Las antraciclinas son el ejemplo más claro de esta toxicidad. Producen un daño miocárdico que es dosis dependiente, lo que lleva a un fallo cardiaco (insuficiencia cardiaca congestiva, ICC) con el incremento de dosis. Aparece insuficiencia cardiaca en el 7,5% de los pacientes que han recibido una dosis acumulada de doxorrubicina de 550 mg/m2, y dicho porcentaje aumenta de forma lineal a partir de dicha dosis

Hay tres formas de presentación:

  1. Cardiotoxicidad aguda. Ésta ocurre durante el tratamiento o pocas horas después de su administración y consiste principalmente en taquicardias supraventriculares. Estos efectos son, por lo general, transitorios y ocurren en hasta un 40% de los pacientes; no son dependientes de la dosis ni están relacionados con el desarrollo de miocardiopatía posterior. En algunos casos pueden evolucionar desarrollando un  derrame pericárdico, pudiendo llegar al fallo cardiaco. Desaparecen al interrumpir el tratamiento.
  2. Cardiotoxicidad crónica. Puede aparecer después de la administración de la última dosis hasta 30 meses más tarde, con un pico a los 3 meses de su última administración. Es debida al desarrollo de una miocardiopatía degenerativa dependiente de la dosis y que puede culminar en un fallo cardíaco congestivo. Las manifestaciones clínicas son indistinguibles de otras formas de fallo cardíaco: Taquicardia sinusal (aumento del número de pulsaciones cardiacas), taquipnea (aumento del número de respiraciones), disnea (sensación de falta de aire o fatiga), cardiomegalia, edema periférico (hinchazón de extremidades), edema pulmonar (acumulo de líquido en pulmones), hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado), congestión venosa, derrame pleural (presencia de líquido en pleura), signos de bajo gasto (hipotensión, frialdad de extremidades, mareos
  3. Cardiotoxicidad tardía. descompensaciones tardías de enfermos que se han recuperado de una cardiotoxicidad subaguda o fallos cardíacos de novo, pueden aparecer 6 a 20 años después del tratamiento. Pueden aparecer arritmias graves, incluyendo taquicardias y fibrilaciones ventriculares y bloqueos de segundo y tercer grados. El estado cardíaco, medido con métodos no invasivos (ECOcardiografía) al término del tratamiento con antraciclinas predice la probabilidad de desarrollar alteraciones tardías orientándonos así sobre la frecuencia de seguimiento a largo plazo.

Tratamiento

El mejor tratamiento, es una vez más la prevención. Es muy importante detectar precozmente aquellos pacientes con riesgo de toxicidad. Es imprescindible comunicar al oncólogo la existencia de cualquier grado de disfunción cardiaca, así como la toma de medicación como diuréticos  o antiarrítmicos.

La realización de una ecocardiografía previa al tratamiento y al finalizarlo detecta alteraciones en la contractilidad cardiaca y en su función. El principal método de prevención es limitar la dosis total acumulada de los fármacos.

El empleo de agentes cardioprotectores (Dexrazoxano o Cardioxane®) que protegen el miocardio del daño ocasionado por las antraciclinas, y las nuevas formulaciones de éstas ya disponibles en el mercado con una eficacia similar y menor incidencia de daño cardiaco.

El tratamiento farmacológico es el de cualquier insuficiencia cardiaca, con el empleo de fármacos como IECAS (inhibidores de la enzima conversiva de la angiotensina: enalapril, captopril), betabloqueantes (carvedilol, metoprolol, bisoprolol) y diuréticos (furosemida, clortalidona, torasemida) e incluso trasplante cardíaco en enfermos refractarios al tratamiento y libres de enfermedad neoplásica.

Arritimias cardíacas y procesos isquémicos

Pueden aparecer cuadros de fibrilación auricular, bradicardias y cambios electrocardiográficos.

 

El 5-Fluoruracilo produce cambios en el electrocardiograma hasta en el 60% de los pacientes, aunque de manera característica produce vasoespasmo de los casos coronarios, con aparición de dolor torácico, taquicardia, disfunción cardiaca y de forma excepcional infarto de miocardio y fallo cardiaco. Aparece en las primeras doce horas del fin del ciclo de quimioterapia, siendo más frecuente en el segundo ciclo. Desaparece espontáneamente y responde a tratamiento farmacológico (nitritos y antagonistas del calcio).

Enfermedad tromboembólica venosa

La enfermedad tromboembólica venosa es una de las complicaciones más frecuentes en el paciente con cáncer, y puede tener graves consecuencias como la trombosis venosa profunda y/o la embolia pulmonar.

 

Para reducir su incidencia es necesario identificar los pacientes con mayor riesgo de desarrollar una trombosis venosa, por lo que debe informar a su oncólogo de la existencia previa de trombosis en extremidades, así como de los medicamentos que toma habitualmente, y del tipo de actividad física que realiza diariamente (mayor riesgo en pacientes con nula o mínima actividad diaria) para valorar la posibilidad de instaurar tratamiento preventivo con Heparinas de bajo peso molecular (Hibor®, Clexane®, Fagmin®)

Los catéteres venosos centrales (reservorios) se utilizan frecuentemente en los pacientes con cáncer para la administración de quimioterapia, nutrición parenteral, preparados hematológicos o la extracción de sangre. Su presencia se asocia con mayor riesgo de trombosis venosas, infecciones o flebitis. Los estudios recientes han demostrado que la  prevención primaria con Heparinas de bajo peso molecular solo se debe instaurar en los pacientes con otros factores de riesgo asociados.

En cuanto a las infecciones, podemos encontrar tres tipos: las del orificio de salida, la bacteriemia o sepsis y la infección del túnel. Las del orificio de salida están causadas por gérmenes de la piel y se tratan con antisépticos o antibióticos tópicos. La infección del catéter está mediada por gérmenes más agresivos como el S. Aureus o P. Aeruginosa, y para su tratamiento será necesario la retirada del catéter y en ocasiones el desbridamiento quirúrgico. En cuanto a la bacteriemia (gérmenes presentes en sangre), será preciso administrar antibióticos a través del catéter y, si no hay mejoría retirada del mismo.

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